Thận chuột là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Thận chuột (Minimal Change Disease) là bệnh lý cầu thận lành tính thường gặp ở trẻ em, gây hội chứng thận hư mà không thấy tổn thương dưới kính hiển vi quang học. Bệnh đặc trưng bởi hiện tượng mất chân giả tế bào biểu mô cầu thận dưới kính hiển vi điện tử, dẫn đến mất protein niệu chọn lọc và phù toàn thân.

Định nghĩa thận chuột

Thận chuột, hay còn gọi là Minimal Change Disease (MCD), là một bệnh lý cầu thận lành tính thường gặp nhất ở trẻ em và là nguyên nhân phổ biến gây hội chứng thận hư ở nhóm tuổi từ 2 đến 6. Đặc trưng bởi mất protein niệu nặng, giảm albumin máu, phù nề và tăng lipid huyết, thận chuột được gọi tên như vậy vì mô thận nhìn gần như "bình thường" dưới kính hiển vi quang học, giống như hình ảnh mô học nhỏ bé và đơn giản—gợi liên tưởng đến “chuột”.

Đặc điểm nổi bật nhất của bệnh là không có tổn thương rõ rệt trên kính hiển vi quang học, trong khi kính hiển vi điện tử cho thấy hiện tượng mất chân giả (foot process effacement) ở tế bào biểu mô (podocytes). Chính tổn thương này làm mất chức năng chọn lọc của màng lọc cầu thận, dẫn đến thất thoát protein vào nước tiểu.

Thận chuột không phải là một bệnh lý ác tính, tiên lượng tốt nếu được điều trị đúng. Tuy nhiên, việc phát hiện và chẩn đoán chính xác là chìa khóa để tránh dùng sai thuốc hoặc can thiệp không cần thiết.

Các đặc điểm mô bệnh học

Thận chuột được đặc trưng bởi một tập hợp dấu hiệu mô học đặc trưng, được xác định thông qua ba kỹ thuật chính: kính hiển vi quang học (LM), miễn dịch huỳnh quang (IF), và kính hiển vi điện tử (EM).

Tóm tắt đặc điểm mô học:

  • Hiển vi quang học (LM): không có dấu hiệu viêm, xơ hóa hay tăng sinh tế bào; các tiểu cầu thận bình thường về mặt hình thái.
  • Miễn dịch huỳnh quang (IF): âm tính, không thấy lắng đọng IgG, IgA, IgM hay bổ thể.
  • Hiển vi điện tử (EM): mất toàn bộ chân giả của podocyte (foot process effacement), không có lắng đọng điện tử.

Bảng so sánh tổn thương mô học giữa một số bệnh lý cầu thận:

Bệnh lý LM IF EM
Thận chuột (MCD) Bình thường Âm tính Mất chân giả toàn bộ
FSGS Xơ cục bộ, từng phần IgM + C3 khu trú Mất chân giả từng phần
Viêm cầu thận màng Dày màng đáy IgG + C3 dạng hạt Lắng đọng dưới biểu mô

Sinh lý bệnh

Cơ chế gây bệnh của thận chuột hiện vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, nhưng nhiều nghiên cứu cho thấy đây là một rối loạn miễn dịch tế bào, đặc biệt liên quan đến tế bào T. Các tế bào này tiết ra các yếu tố hòa tan chưa xác định rõ, làm tăng tính thấm của màng lọc cầu thận mà không cần hiện diện kháng thể hay lắng đọng miễn dịch.

Một số chất trung gian giả định gồm:

  • IL-13: có thể kích thích thay đổi biểu hiện protein màng ở podocyte.
  • CD80 (B7-1): được tìm thấy tăng cao trong nước tiểu một số bệnh nhân MCD, có vai trò trong việc phá vỡ cấu trúc tế bào biểu mô cầu thận.
  • Hệ thống TGF-β và NF-κB: tham gia vào con đường viêm và xơ hóa thứ phát.

Cơ chế gây phù nề được giải thích bởi giảm áp suất keo huyết tương (do mất albumin), tăng giữ muối và nước ở ống thận. Đồng thời, rối loạn cân bằng lực siêu lọc cầu thận có thể được biểu diễn qua phương trình Starling: PUF=PGCPBSπGC P_{UF} = P_{GC} - P_{BS} - \pi_{GC} trong đó PUF P_{UF} là áp suất siêu lọc, PGC P_{GC} là áp lực thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận, PBS P_{BS} là áp lực trong bao Bowman, và πGC \pi_{GC} là áp suất keo trong mao mạch.

Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân thận chuột thường đến khám vì phù, đặc biệt là vùng mặt, mí mắt, sau đó lan toàn thân. Phù tăng dần nhanh chóng, có thể kèm theo tiểu ít, mệt mỏi và chán ăn. Nước tiểu có thể sủi bọt do lượng protein niệu cao.

Các đặc điểm lâm sàng điển hình bao gồm:

  1. Phù toàn thân, mềm, ấn lõm.
  2. Tiểu ít, nước tiểu đục hoặc sủi bọt.
  3. Không tăng huyết áp (phân biệt với các thể viêm cầu thận khác).
  4. Không tiểu máu đại thể.

Cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán:

  • Protein niệu > 3.5 g/24h hoặc > 50 mg/kg/ngày ở trẻ em.
  • Albumin máu < 25 g/L.
  • Tăng cholesterol toàn phần và triglyceride.
  • Tỷ lệ protein/creatinin nước tiểu > 2 (mg/mg).

Đặc biệt, trong phần lớn trường hợp ở trẻ nhỏ, chẩn đoán có thể xác định lâm sàng mà không cần sinh thiết thận, trừ khi có dấu hiệu kháng trị hoặc bất thường không điển hình.

Phương pháp chẩn đoán

Chẩn đoán thận chuột dựa vào sự kết hợp giữa triệu chứng lâm sàng của hội chứng thận hư và các xét nghiệm cận lâm sàng. Ở trẻ em, khi bệnh biểu hiện điển hình, chẩn đoán thường được đưa ra mà không cần sinh thiết thận vì tỷ lệ đáp ứng với corticosteroid rất cao. Tuy nhiên, ở người lớn hoặc khi bệnh có dấu hiệu không điển hình như tăng huyết áp, tiểu máu đại thể, hoặc suy thận tiến triển, sinh thiết thận là cần thiết để loại trừ các bệnh cầu thận khác.

Các xét nghiệm thường quy bao gồm:

  • Phân tích nước tiểu: protein niệu, tỷ lệ protein/creatinin.
  • Xét nghiệm máu: albumin huyết, lipid huyết, chức năng thận (creatinin, BUN).
  • Miễn dịch huyết thanh: ANA, anti-dsDNA, C3, C4 nhằm loại trừ lupus hoặc bệnh hệ thống.

Sinh thiết thận trong thận chuột cho kết quả:

  • LM: cầu thận bình thường.
  • IF: âm tính.
  • EM: mất chân giả podocyte toàn bộ.
Tham khảo KDIGO - Kidney Disease: Improving Global Outcomes để cập nhật tiêu chuẩn chẩn đoán.

Điều trị và tiên lượng

Điều trị chuẩn của thận chuột là sử dụng corticosteroid, chủ yếu prednisolon. Trẻ em thường được điều trị với liều 2 mg/kg/ngày hoặc 60 mg/m²/ngày trong 4–6 tuần, sau đó chuyển sang liều cách ngày và giảm dần. Đáp ứng điều trị được xác định khi protein niệu giảm xuống mức âm tính hoặc vết trong 3 ngày liên tiếp.

Trong trường hợp tái phát nhiều lần hoặc kháng corticoid, các thuốc ức chế miễn dịch khác được sử dụng, bao gồm:

  • Cyclophosphamide: giảm nguy cơ tái phát khi sử dụng 8–12 tuần.
  • Cyclosporin A hoặc Tacrolimus: hiệu quả ở bệnh nhân kháng corticoid.
  • Rituximab: kháng thể đơn dòng chống CD20 cho bệnh nhân tái phát hoặc kháng trị.

Tiên lượng thận chuột nhìn chung tốt. Khoảng 90% trẻ em đáp ứng corticoid với thời gian thuyên giảm lâu dài. Tuy nhiên, tái phát có thể xảy ra khi ngừng thuốc, đặc biệt ở trẻ nhỏ. Ở người lớn, tỷ lệ kháng corticoid cao hơn và nguy cơ tiến triển suy thận mạn cũng lớn hơn so với trẻ em.

Biến chứng tiềm tàng

Mặc dù tiên lượng tốt, thận chuột vẫn có thể gây ra nhiều biến chứng nếu không kiểm soát được protein niệu và phù. Mất protein qua nước tiểu làm giảm các yếu tố đông máu và miễn dịch, dẫn đến nguy cơ cao:

  • Thuyên tắc tĩnh mạch, đặc biệt tĩnh mạch thận hoặc tĩnh mạch sâu chi dưới.
  • Nhiễm trùng nặng do giảm IgG và bổ thể, thường gặp viêm phúc mạc tiên phát do Streptococcus pneumoniae ở trẻ em.
  • Suy dinh dưỡng và chậm tăng trưởng ở trẻ.

Ngoài ra, sử dụng corticoid dài hạn có thể gây tác dụng phụ:

  • Hội chứng Cushing: mặt tròn, béo trung tâm.
  • Loãng xương, gãy xương bệnh lý.
  • Tăng huyết áp, tăng đường máu, đục thủy tinh thể.
Việc theo dõi tác dụng phụ thuốc và điều chỉnh liều hợp lý là cần thiết.

Phân biệt với các bệnh lý cầu thận khác

Phân biệt thận chuột với các bệnh lý cầu thận khác giúp lựa chọn điều trị phù hợp. Một số bệnh thường nhầm lẫn với MCD:

  • FSGS (xơ hóa cầu thận khu trú và từng phần): có xơ hóa từng phần trong cầu thận, tiên lượng xấu hơn, thường kháng corticoid.
  • Bệnh cầu thận màng: dày màng đáy, lắng đọng IgG và C3, hay gặp ở người lớn.
  • Viêm cầu thận tăng sinh màng: tăng sinh tế bào và lắng đọng miễn dịch dưới nội mô.

Bảng so sánh tóm tắt:

Bệnh Đáp ứng corticoid Tiên lượng
Thận chuột (MCD) Tốt (>90%) Lành tính, ít tiến triển suy thận
FSGS Kém Tiến triển nhanh, nguy cơ suy thận cao
Bệnh cầu thận màng Trung bình Nguy cơ suy thận mạn sau 5–10 năm

Tiến triển và theo dõi lâu dài

Khoảng 30–60% bệnh nhân có thể tái phát sau đợt điều trị đầu tiên. Tái phát thường xảy ra khi ngừng hoặc giảm liều corticoid. Ở trẻ em, có thể tái phát theo mùa, liên quan đến nhiễm trùng đường hô hấp. Theo dõi nước tiểu định kỳ và albumin máu là cần thiết để phát hiện tái phát sớm.

Quản lý lâu dài bao gồm:

  • Giáo dục gia đình về chế độ ăn hạn chế muối, cung cấp đủ protein chất lượng cao.
  • Theo dõi cân nặng và vòng bụng để đánh giá mức độ phù.
  • Tiêm phòng các bệnh truyền nhiễm, đặc biệt là phế cầu.
  • Tái khám định kỳ để kiểm soát tác dụng phụ của thuốc.

Việc duy trì lối sống lành mạnh, theo dõi sát và hợp tác với nhân viên y tế giúp giảm nguy cơ tái phát, hạn chế biến chứng và cải thiện chất lượng sống.

Tài liệu tham khảo

  1. Glassock, R. J. (2003). The pathogenesis of the nephrotic syndrome in minimal change disease. Nephrology Dialysis Transplantation, 18(suppl_6), vi26-vi29.
  2. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis (2021)
  3. National Kidney Foundation – Minimal Change Disease
  4. Rosenberg, A. Z., & Kopp, J. B. (2017). Focal segmental glomerulosclerosis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 12(3), 502–517.
  5. Trautmann, A., et al. (2015). IPNA clinical practice recommendations for the diagnosis and management of children with steroid-resistant nephrotic syndrome. Pediatric Nephrology, 30(12), 2099–2117.

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề thận chuột:

CÁC GIAI ĐOẠN ĐẦU TIÊN CỦA QUÁ TRÌNH HẤP THỤ PEROXIDASE CÀNG CÀNG ĐƯỢC TI tiêm TRONG CÁC ỐNG THẬN GẦN CỦA THẬN CHUỘT: CÔNG NGHỆ CYTOCHIMY HỌC TAN VI MỚI Dịch bởi AI
Journal of Histochemistry and Cytochemistry - Tập 14 Số 4 - Trang 291-302 - 1966
Các giai đoạn đầu tiên của quá trình hấp thụ peroxidase cây cải đuôi tiêm tĩnh mạch trong các ống thận gần của chuột đã được nghiên cứu bằng một kỹ thuật cytochemical cấu trúc siêu vi mới. Ở những con vật bị giết chỉ 90 giây sau khi tiêm, sản phẩm phản ứng được tìm thấy trên màng bờ chải và trong các chỗ hõm ống ở đỉnh. Từ các cấu trúc này, nó được vận chuyển đến các không bào đỉnh, nơi n...... hiện toàn bộ
#peroxidase #hấp thu protein #ống thận #cấu trúc siêu vi #cytochimy học
Chuẩn bị văn hóa tế bào thần kinh đệm và tế bào oligodendrocyte riêng biệt từ mô não chuột cống. Dịch bởi AI
Journal of Cell Biology - Tập 85 Số 3 - Trang 890-902 - 1980
Một phương pháp mới đã được phát triển để chuẩn bị các văn hóa tế bào thần kinh đệm và oligodendrocyte gần như tinh khiết. Phương pháp này dựa trên (a) sự vắng mặt của các tế bào thần kinh sống trong các văn hóa được chuẩn bị từ não của chuột cống sau sinh, (b) sự phân lớp của các tế bào thần kinh đệm và oligodendrocyte trong văn hóa, và (c) sự tách biệt có chọn lọc các oligodendrocyte nằm...... hiện toàn bộ
Tiêu thụ Lợi khuẩn Lactobacillus điều chỉnh hành vi cảm xúc và biểu hiện thụ thể GABA trung ương ở chuột thông qua dây thần kinh phế vị Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 108 Số 38 - Trang 16050-16055 - 2011
Có nhiều bằng chứng indirect và đang tăng lên chỉ ra tác động của hệ vi sinh đường ruột lên hệ thần kinh trung ương (CNS). Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu vi khuẩn lactic như Lactobacillus rhamnosus có thể tác động trực tiếp lên thụ thể chất dẫn truyền thần kinh trong hệ thần kinh trung ương ở động vật bình thường, khỏe mạnh hay không. GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính trong hệ thần kinh ...... hiện toàn bộ
#vi sinh đường ruột #hệ thần kinh trung ương #Lactobacillus rhamnosus #GABA #lo âu #trầm cảm #trục ruột - não #corticosterone #dây thần kinh phế vị
Điều Trị Chống Trầm Cảm Mạn Tính Tăng Cường Neurogenesis Trong Hippocampus Của Chuột Trưởng Thành Dịch bởi AI
Journal of Neuroscience - Tập 20 Số 24 - Trang 9104-9110 - 2000
Các nghiên cứu gần đây cho thấy sự teo cơ và mất neuron hồi hải mã do căng thẳng có thể góp phần vào bệnh sinh của trầm cảm. Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra tác động của thuốc chống trầm cảm lên neurogenesis trong hồi hải mã của chuột trưởng thành, sử dụng phân tử tương tự thymidine bromodeoxyuridine (BrdU) như một dấu hiệu cho các tế bào phân chia. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấ...... hiện toàn bộ
#thuốc chống trầm cảm #hồi hải mã #neurogenesis #căng thẳng #BrdU
Tăng Nồng độ Ngoại bào của Glutamate và Aspartate trong Hippocampus của Chuột trong Giai đoạn Thiếu Máu Não Cục Bộ Thoáng Qua Được Theo Dõi Bằng Phương Pháp Siêu Lọc Micro não bộ Dịch bởi AI
Journal of Neurochemistry - Tập 43 Số 5 - Trang 1369-1374 - 1984
Tóm tắt: Các con chuột được sử dụng làm thí nghiệm đã được cấy ghép các ống lọc siêu nhỏ có đường kính 0.3 mm qua hippocampus và được bơm dung dịch Ringer với lưu lượng 2μ1/phút. Các mẫu dung dịch từ dịch ngoại bào được thu thập trong khoảng thời gian 5 phút và được phân tích cho các thành phần axit amino là glutamate, aspartate, glutamine, taurine, alanine và serin...... hiện toàn bộ
#di truyền học #sinh lý học thần kinh #thiếu máu não #glutamate #aspartate #giai đoạn thiếu máu não cục bộ #chuột thí nghiệm #phân tích amino acid
Miễn Dịch Thụ Động Chống Lại Cachectin/Yếu Tố Hoại Tử Khối U Bảo Vệ Chuột Khỏi Tác Động Gây Tử Vong Của Nội Độc Tố Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 229 Số 4716 - Trang 869-871 - 1985
\n Một loại kháng huyết thanh polyclonal rất cụ thể từ thỏ, nhắm vào cachectin/yếu tố hoại tử khối u (TNF) ở chuột, đã được chuẩn bị. Khi chuột BALB/c được miễn dịch thụ động bằng kháng huyết thanh hoặc globulin miễn dịch tinh khiết, chúng được bảo vệ khỏi tác động gây tử vong của nội độc tố lipopolysaccharide do Escherichia coli sản xuất. Tác dụng phòng ngừa phụ...... hiện toàn bộ
#cachectin #yếu tố hoại tử khối u #miễn dịch thụ động #kháng huyết thanh #nội độc tố #E. coli #hiệu quả bảo vệ #động vật gặm nhấm #liều gây tử vong #trung gian hóa học.
Vai trò của PDGF-B và PDGFR-β trong việc thu hút tế bào cơ trơn mạch và tế bào pericyte trong quá trình hình thành mạch máu ở phôi chuột Dịch bởi AI
Development (Cambridge) - Tập 126 Số 14 - Trang 3047-3055 - 1999
TÓM TẮT Quá trình phát triển của hệ thống mạch máu bao gồm việc lắp ráp hai loại tế bào chính – tế bào nội mô và tế bào cơ trơn mạch máu/tế bào pericyte (vSMC/PC) – vào nhiều loại mạch máu khác nhau. Hầu hết, nếu không nói là tất cả, các mạch bắt đầu dưới dạng các ống nội mô mà sau đó nhận được lớp phủ của vSMC/PC. Chúng tôi đã từng chứng minh rằng P...... hiện toàn bộ
Những con chuột knockout TGFβ2 có nhiều khuyết tật phát triển không chồng lắp với các kiểu hình knockout TGFβ khác Dịch bởi AI
Development (Cambridge) - Tập 124 Số 13 - Trang 2659-2670 - 1997
TÓM TẮT Yếu tố tăng trưởng và biệt hóa đổi hình TGF-β2 (TGFβ2) được cho là đóng vai trò quan trọng trong nhiều quá trình phát triển. Việc phá hủy có mục tiêu gen TGFβ2 đã được thực hiện để xác định vai trò thiết yếu của nó trong cơ thể sống. Những con chuột thiếu TGFβ2 có tỷ lệ tử vong trước sinh và một loạt các khuyết tật phát triển do sự phá hủy củ...... hiện toàn bộ
#TGFβ2 #chuột knockout #khuyết tật phát triển #tương tác biểu mô-mesenchymal #mào thần kinh.
Biểu hiện protein huỳnh quang xanh và đồng vị trí với calretinin, parvalbumin, và somatostatin trong chuột GAD67‐GFP knock‐in Dịch bởi AI
Journal of Comparative Neurology - Tập 467 Số 1 - Trang 60-79 - 2003
Tóm tắtNeurons GABAergic trong hệ thần kinh trung ương điều tiết hoạt động của các tế bào thần kinh khác và đóng vai trò rất quan trọng trong xử lý thông tin. Để hỗ trợ cho sự phát triển của nghiên cứu về tế bào thần kinh GABAergic, chúng tôi đã sản xuất hai dòng chuột knock-in với decarboxylase acid glutamic–protein huỳnh quang xanh (GAD67-GFP). Mô hình phân bố củ...... hiện toàn bộ
#GABAergic neurons #protein huỳnh quang xanh (GFP) #GAD67 #đồng vị trí #calretinin #parvalbumin #somatostatin #thần kinh trung ương #nghiên cứu chuột knock-in
Vai trò của estradiol và progesterone trong điều chỉnh mật độ gai thần kinh trên đồi hải mã trong chu kỳ động dục ở chuột Dịch bởi AI
Journal of Comparative Neurology - Tập 336 Số 2 - Trang 293-306 - 1993
Tóm tắtChúng tôi đã chứng minh trước đó rằng mật độ gai thần kinh trên các tế bào hình tháp CA1 của đồi hải mã phụ thuộc vào estradiol và progesterone tuần hoàn, thay đổi tự nhiên trong chu kỳ động dục 5 ngày ở chuột trưởng thành. Cho đến nay, chưa có sự mô tả chi tiết nào về vai trò của các hormon này trong việc điều chỉnh mật độ gai thần kinh. Để xác định thời gi...... hiện toàn bộ
#Estradiol #Progesterone #Mật độ gai thần kinh #Tế bào hình tháp CA1 #Đồi hải mã #Chuột #Chu kỳ động dục.
Tổng số: 619   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10